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【第三届呼吸危重症论坛】林勇:ARDS肺纤维化发生机制与防治

呼吸重症2019-05-14 13:56:09

东南大学医学院附属南京胸科医院  林勇


        纤维组织增生作为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生发展过程中的重要部分,贯穿了整个疾病过程。

        纤维增生是组织防御反应(TDR)的一个组成部分,一个典型的宿主反应主要包括在组织水平——损伤和修复,二者均造成组织损伤。TDR由三种同时发生的病理机制组成:组织炎症、止血和组织修复。在ARDS和多器官功能障碍中,全身炎症反应对循环和组织细胞的影响促进了肺和生命器官组织的防御反应。

渗出与纤维增生并存

         ARDS的病理标志是肺泡的弥漫性损伤(DAD)。根据疾病的发展过程,可将DAD病理改变分为渗出期和增生期。在ARDS病变肺脏,可同时存在上述两期病理改变,它是一个连续的过程,两者没有明显的分界,即,渗出和纤维增生在整个疾病发展过程中共存,但在早期渗出明显,晚期则纤维增生明显。

        渗出的特点是肺泡毛细血管膜(ACM)的弥漫性的损伤,导致:

    组织间隙水肿和炎症介质渗出(富含蛋白和白细胞成分)

    Ⅰ型肺泡上皮细胞透明膜形成(血管外纤维蛋白沉积)

    腺泡内微血管损伤,形成血栓(毛细血管密度降低)

        DAD的增生期特点:肺泡间隔内有成纤维细胞浸润,Ⅱ型肺泡细胞增生明显,肺泡腔内吞噬细胞胞浆内有透明膜碎片和其他碎片。病变最终可导致肺间质纤维化和支气管周围纤维化。

在ARDS发病前24~72 h,炎症介质就从肺部(直接)或肺外(间接)释放进入体循环。肺脏具有最大的血管表面积,因而极易受到炎症介质的损伤;该损伤是弥漫的但并不均匀。损伤的严重程度和范围与全身性炎症的严重度正相关。纤维增生明显时循环和组织细胞中NF-κB增加。BALⅢ型 原胶原也和组织纤维增生有关。

目前还没有准确早期识别ARDS患者肺纤维化的方法

        目前,临床上还没有准确早期识别ARDS患者肺纤维化的方法,且尚不清楚评估早期肺纤维增生的最佳时间点。检测BALF中的炎症因子和致纤维因子难于准确地预测ARDS患者的预后。

        目前已知部分血液中生物标志物与ARDS患者肺异常纤维化的预后可能有相关性,包括肺表面活性物质相关蛋白D和巨噬细胞趋化蛋白l,但仍待大样本研究证实。此外,借助高分辨率CT也可评估肺纤维化,预测ARDS患者呼吸机依赖、病死率及多器官功能障碍,但由于高分辨率CT辐射剂量问题,临床上也同样面临着如何确定评估早期纤维增生的最佳时间点的问题。

        目前,在治疗机械通气相关肺纤维化方面,还没有任何药物被大规模试验证实其治疗的有效性。



(原文刊登于第三届呼吸危重症论坛特刊,医师报出品)




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